郎格维克巨噬细胞组织巨噬细胞增生症(pulmonary Langerhans’cell histiocytosis，LCH)是一种比较罕有的以结核性水肿为特征的呼吸道性髓样，在其水肿结核中所存在一种致病性的CD207+树突圆锥形巨噬细胞(DC)，该巨噬细胞的丝裂原再造乙酰(MAPK)通路处于持续应答的圆锥形态。
对于大多数罹患多系统疾病的患者来说，标准护理化疗解决方案是远远不够的；而且对于复发性和难治性LCH的最佳治疗法方案也尚未一致。LCH皮损呼吸道起因转型的潜在程序、呼吸道在LCH肺癌程序中所的作用以及对免疫治疗法的潜在影响皆不明确。
T呼吸道巨噬细胞是LCH皮损中所主要的内皮巨噬细胞
Sengal等人通过对LCH皮损中所浸润的内皮巨噬细胞进行分析发现，LCH皮损中所最突出的内皮巨噬细胞是T呼吸道巨噬细胞。
LCH微环境中所的T呼吸道巨噬细胞平庸“疲累”表型
CD8+和CD4+T巨噬细胞皆平庸出免疫则会巨噬细胞颇高强调的“疲累”表型。LCH树突圆锥形巨噬细胞颇高强调则会巨噬细胞的化合物。皮损内CD8+T巨噬细胞的Tc1/Tc2巨噬巨噬细胞强调增大，效应器系统受损。意味著，皮损内调节性T巨噬细胞(Tregs)仍具有但会的抑制活性。
MEK胺或PD-1炎体治疗法可减轻LCH活体疾病负债累累
用炎PD-1或MAPK胺治疗法BRAFV600ECD11c LCH活体皆可以使病灶范围缩小；这两种处理手段还存在不同的反应：MAPK胺治疗法可导致髓系间室增大，而炎PD-1治疗法则与呼吸道间室增大之外。
都有的是，MAPK胺和炎PD-1联合治疗法能够以协同手段显著增大LCH皮损中所的CD8+T巨噬细胞和髓样LCH巨噬细胞。
综上所述，上述分析结果与另一种LCH模型（髓系LCH巨噬细胞的MAPK过度应答驱动系统耗竭型T巨噬细胞在LCH微环境中所筹集）的结果一致。该分析强调了MAPK和则会联合抑制显然是LCH的一种潜在的治疗法解决方案。
独有典故：
Sengal Amel,Velazquez Jessica,Hahne Meryl Virginia et al. Overcoming T cell exhaustion in LCH: PD-1 blockade and targeted MAPK inhibition are synergistic in a mouse model of LCH. Blood, 2020. DOI:10.1182/blood.2020005867
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