International Journal of Obesity：发胖先胖脑

2022-02-14 16:32:11 来源:

肥胖症是全球紧迫的卫生问题。当务之急取而代之法医学手段来抵抗肥胖症和显现出的 2 型糖尿病 (T2D) 的增大。尽管实质上已确定的肥胖症与大神经系统中的神经系统化学键相反和血糖反击有关，但中枢神经系统系统中潜在的肥胖症促进程序仍然难以已确定。

Tatu Kantonen等在International Journal of Obesity杂志发表科学研究文章，他们科学研究了神经系统血糖讯号传导、μ-特异性 (MOR) 和素 CB 1特异性 (CB 1 R) 确实与肥胖症可能会无关。

受测者是 41 名有着可变肥胖症可能会特征的年轻非肥胖症男开放性。肥胖症可能会通过受测者的跑步习惯、体形净资产和家族可能会因素来进行审核，包括双亲肥胖症和 T2D。在颇高血糖正常血糖钳夹长期用[ 18 F]FDG量化神经系统摄入量，用[ 11 C]特芬太尼量化MORs,采用[ 18 F]FMPEP- d 2量化CB 1 Rs。

如何定义家族开放性肥胖症可能会呢？科学研究者基于受测者双亲顶多/肥胖症、2型糖尿病（T2D）的情况来进行赋值，区间为0-4。

颇高肥胖症可能会年轻人多个大神经系统（腰颞叶、扣带皮层、下丘神经系统，以及双侧的岛叶和壳核）的大神经系统摄入量明显升颇高。可见，大神经系统血糖反击在肥胖症前就已发生。

命题演算分层分析显示，家族开放性肥胖症可能会与大神经系统摄入量在多个大神经系统呈强无关。中枢血糖反击和神经系统特异性讯号的相反可能导致食物摄入量增大和体形增长。

家族肥胖症可能会对中枢糖摄入量和μ-特异性可用开放性的影响。

该科学研究主要推断出是，未来肥胖症可能会极低的非肥胖症年轻男开放性在血糖刺激下的大神经系统摄入量增大。此外，增大的家族肥胖症可能会(例如，双亲肥胖症和T2D患病率)与降低μ-类和CB1特异性密度以及大神经系统糖代谢相反有关。在三个PET变量中，神经系统摄入量与家族肥胖症可能会的无关开放性超群且最一致。

大神经系统中的化学键和代谢相反也与个人肥胖症可能会有关。以外的科学研究结果可用了在此之后在同龄肥胖症受测者中报道的结果，表明大神经系统血糖讯号和MOR和CB1R神经系统传递的相反可能会增大体形的可能会。

这些结果表明，促进肥胖症的基因突变程序可能部分是通过大神经系统中的血糖、类药物和内源开放性素信息技术介导的。

原文出处

Kantonen, T., Pekkarinen, L., Karjalainen, T. et al. Obesity risk is associated with altered cerebral glucose metabolism and decreased μ-opioid and CB1 receptor ailability. Int J Obes (2021).