氟是细胞外液之中的主要阳离子，它通气各种人体内。母体氟的能量消耗增加了氟味的放纵价值，这更进一步动物新陈代谢氟。
整体而言，检测到抗生素氟可随之淬灭对于氟的嗜睡，这表明味觉路径在氟的嗜睡和饱食之中不具备举足轻重作用。
然而，至今为止，我们对于基于化学感受的嗜睡通气的神经细胞机制仍然大不相同。
最近，研究人员通过整合化学触摸和核心用尽路径来标识果蝇之中通过基因假设的神经细胞回路，来控制氟新陈代谢。
研究人员发现，黑纹此前体之中的一部分调谐神经细胞元表达此前内啡肽，并且这些神经细胞元是氟新陈代谢道德上的关键因素神经细胞基质。对该群体的急性激发引发了即使从岩盐之中新陈代谢氟的反感新陈代谢，同时引起厌恶路径。抑制相同的神经细胞元选择性地减少氟能量消耗。
研究人员进一步假定，氟的抗生素检测可以随之抑制这些氟 - 嗜睡神经细胞元。同时母体光学记录和十二指肠输注看出，氟味 - 但不是氟新陈代谢本身 - 是表达此前体蛋白的此前黑纹之中的神经细胞元的急性通气和氟嗜睡的饱食所均需的。
此外，逆行病毒看出，好像通气部分是由纹状体顶端床核之中特定的GABA（γ-氨基丁酸）产生神经细胞元激活的。这种抑制性神经细胞群体通过氟新陈代谢应答，并向氟 - 嗜睡神经细胞元发送快速抑制路径。
总之，这项研究揭示了一种神经细胞结构，它整合了化学触摸路径和维持氟平衡的内在均需求。
原始引自：
Lee S et al. Chemosensory modulation of neural circuits for sodium appetite. NATURE, 2019; doi: 10.1038/s41586-019-1053-2.
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