【盘点】2020年2同月20日Blood研究精选

【1】用二代PCRSNP慢性髓系乳腺癌BCR-ABL1特异性https：//doi.org/10.1182/blood.2019002969对于慢性髓系乳腺癌(CML)病变，酪氨酸激复合物诱发剂(TKIs)或可选耐药性BCR-ABL1激复合物碱基(KD)特异性体。虽然SangerPCR(SS)被看来是BCR-ABL1 KD特异性SNP的金新标准，但近期二代PCR(NGS)也被用于回顾性学术研究。亦同学术研究管理人员推展一之前瞻性多里心学术研究审核长时间特异性的频率和诊疗相关性，以及在原则上持续性下基于NGS的BCR-ABL1特异性SNP的可行性、成本和而政府时间。 51位（22位男同性恋）用SS样品为特异性阴性的病变，NGS样品到长时间特异性。此外，SS样品报告特异性阳性的60位病变里有29位 (27位男同性恋) 存有额外的长时间特异性。 因此，在80/236位(34%)病变里辨认单单了SS样品不到的特异性，其里，42位（18%）空投长时间的与诊疗权衡相关的特异性。对特异性动力学的之前瞻性监测表明RKI耐受性长时间特异性是被选择的，如果病变没有改用其他TKI或他们选择了不合适的TKI或TKI剂量。【2】新标准疗程协同吉妥莲单炎治疗法AMLhttps：//doi.org/10.1182/blood.2019003471急性髓系乳腺癌(AML)是一种整体异质性的疾伤寒，其特点是表现型背景和对疗程的自由基千奇百怪。虽然在接受新标准疗程时，分子异常常被用于分割结节病多种不同的AML亚组，但可用最初批准的炎乳腺癌用药治疗法时，表现型背景和共五配生特异性的预测意义仍有待厘清。在最初近公布ALFA-0701学术研究里，学术研究管理人员研究50-70岁的非CBF AML病变的特异性持续性。首先学术研究管理人员回顾性地讨论了分子事件对在新标准一线疗程里添加吉妥莲单炎 (GO)的益处的预测意义问题。通过最最初的ELN 2017危险性类群基本功能，推定GO的收益仅限于里低危险性病变（HR分别是0.57和0.54），对高危险性亚组病变的结节病无明显影响（HR 0.93）.【3】炎ERFE免疫系统球蛋白可截断急电调素诱发，减轻北非心血管疾病https：//doi.org/10.1182/blood.2019003140Erythroferrone（ERFR）是有核红巨噬细胞受促红巨噬细胞生成素（EPO）诱配后分泌的一种糖复合物类血浆素，依赖性于肝脏，可防止BMP6诱配急电调素。急电调素诱发会必需将急电召集到骨髓以合成红巨噬细胞。亦同学术研究管理人员开配了一种炎ERFE的免疫系统球蛋白，可正当急电调素诱发，并纠正β北非心血管疾病（Hbb[th3/+]）大鼠模型的急电负荷特异性；以这些免疫系统球蛋白为基本功能还可进一步解单单ERFE的依赖性组态。学术研究管理人员辨认单单ERFE与BMP6为基础，吸引力为纳米级，而与BMP2和BMP4为基础的吸引力就稍较强一些。BMP6与ERFE的N侧边碱基为基础，可有效诱发Huh7脂质和野生型大鼠的急电调素诱发。炎ERFE免疫系统球蛋白，抑制剂其N侧边碱基，可正当ERFE执行的Huh7巨噬细胞和EPO执行的大鼠的急电调素诱发。就此，学术研究管理人员还辨认单单炎ERFE执行的Hbb(th3/+)大鼠脾肿大较小、血浆和肝急电含量比降低，同时红巨噬细胞和血红复合物素质增高，网柱状巨噬细胞总和降低。【4】表现型物质之前激肽复合物的复合物复合物活性https：//doi.org/10.1182/blood.2019002224之前激肽复合物(PK)是胰复合物复合物都为血红素复合物复合物激肽释放单单来复合物(PKa)的之前体，它混合物激肽原释放单单来缓激肽，将复合物复合物之前体突变XII (FXII)转变成为FXIIa复合物。PK和FXII互为转变成为它们的活性形式(PKa和FXIIa)，这一反复可被各种有机体和人现代文明微小减速。人现代文明微小介导的叫停时反复被专指接触叫停时。学术研究管理人员辨认单单FXII具备较长时间的复合物过氧化氢活性(单独于FXIIa)，这可能会叫停与PK的互为叫停时。现推展学术研究目的确定PK是不是具备类似的活性。在PK增殖混合物核糖体用丙氨酸代替精氨酸(PK-R371A，或表现型物质PK)，制备单单不能转变成为PKa的重整PK。虽然受表现型物质之前体形式的限制，但PK-R371A仍可混合物高分子量的激肽原释放单单来缓激肽，其催化成本比PKa对HK的混合物成本低1500倍差不多。在人现代文明微小，PK-R371A将FXII转变成为FXIIa的成本比PKa的低4个数量级差不多。【5】Bhlhe40+ GM-CSF+ CD4+ T巨噬细胞与消化道间接炎原提排列成https：//doi.org/10.1182/blood.2019001696急性移植物炎消化道伤寒(GVHD)的配伤寒和死亡的主要原因是消化道好在，GM-CSF被看来是一种调控消化道呼吸道的巨噬细胞突变。亦同学术研究管理人员配数据Bhlhe40是依赖性GM-CSF生成的关键转录依赖性突变，在GVHD反复里，在消化道内通过CD4+T巨噬细胞介导伤寒理损伤。此外，学术研究管理人员还辨认单单GM-CSF既均受IL-6依赖性，也均受IL-23依赖性(IL-6和IL-10是GVHD诱发的慢性心伤寒变的重要诱发突变)，提示GM-CSF在消化道里构成非数据流的呼吸道自营。在组态上，GM-CSF对调控性T巨噬细胞重构无不良影响，但可通过增强ADP来源不明的树突柱状巨噬细胞在结肠里的叫停时以及这些巨噬细胞在上皮细胞淋巴结里的积聚，将适应能力与所谓免疫系统联系起来。此外，GM-CSF可促进间接的同种炎原提排列成，导致ADP来源不明的T巨噬细胞在结肠里积攒，并具备促炎巨噬细胞突变特异性。