日前，艾伦癌症里面心（RPCI）的研究者们在Molecular Cancer Therapeutics刊物上发表了一项有关评价一种小分子减缓CFAK-Y15在眼科手术脑癌效果层面的临床研究前研究结果。，首次否定了用CFAK-Y15减缓黏着黑斑腺苷（FAK）蛋白质是一个诱导中空肉瘤细胞生长的有效地途径，相比之下是与标准化疗剂替莫唑胺联用。
FAK在细胞里面脱水表达，并且已经显示不止在癌细胞的生存里面起不可忽视。CFAK-Y15通过FAK蛋白质上自身酪氨酸启动子的上游各种因素来归因于对FAK腺苷的特异性减缓。它属于同时也通过减缓自身酪氨酸的方式则减缓了蛋白质Src的这种“二合一”的子类。
“我们发现，CFAK-Y15突出下降了中空肉瘤细胞的生存能力，并且在很多情况下其实招致肿块的增大—相比之下是当CFAK-Y15与替莫唑胺引发了结合。”这篇文章的一作Golubovskaya耶鲁大学就有到。
“是它们合成了那些对于癌细胞和造血，相比之下是在入侵和转移癌的生存诱导层面很极其重要的FAK的靶向波形。”“我们期盼着看到这项研究能够再生到临床研究阶段，以满足对中空肉瘤更为有效地眼科手术的非常大需求，”美国政府眼科主治医师常务理事的国际，首席眼科医生兼眼科部门秘书长，资深作者William G. Cance耶鲁大学就有到。
“它的潜在影响是非常大的，因为中空肉瘤是一个如此颇具侵略性的，并且因为我们知道它们是在值得注意大量的归因于FAK。”“我们发现，CFAK-Y15突出下降了中空肉瘤细胞的生存能力，并且在很多情况下其实招致肿块的增大—相比之下是当CFAK-Y15与替莫唑胺引发了结合。”这篇文章的一作Golubovskaya耶鲁大学就有到。“它的潜在影响是非常大的，因为中空肉瘤是一个如此颇具侵略性的，并且因为我们知道它们是在值得注意大量的归因于FAK。”
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不止版人： 李林栋相关新闻
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